상황버섯의 LDL 산화에 미치는 영향

 LDL 산화에 미치는 영향

활성산소와 과산화지질은 죽상동맥경화증(atherosclerosis), 암, 간장질환, 그리고 노화의 주된 원인으로 인식되어져 왔으며 특히 저밀도지단백(low density lipoprotein, LDL)의 oxidative modification은 죽상동맥경화증의 주된 과정으로 알려졌다.66,96)

지질 대사과정에서 정상적인 LDL입자는 endothelial border을 통해 이동되며 aterial subendothelial space로 들어간다. 그러나 LDL이 과도하게 존재하거나 어떤 다른 요인에 의해 LDL이 oxidative modification되면 plasma에서 순환하기 보다는 subendothelium 안에서 변화하기 쉬운 상태로 전환된다. 이와 같은 LDL의 이상대사는 동맥경화와 깊은 관련이 있으며 특히 죽상동맥경화증으로 인한 심장질환의 발병에 중요한 위험인자로 작용하고 있다.

LDL은 혈장단백(plasma protein) 중 밀도가 1.025에서 1.058에 해당하는 지단백(lipoprotein)으로 중심부는 소수성(疏水性)인 triglyceride (TG), cholesterol ester(CE)로 이루어져 있으며 극성인 인지질과 유리 cholesterol로 둘러싸여 있다. 외부는 Apo-lipoprotein(Apo B-100)이라 불리는 특수 단백질로 조성되어 있다. Apo B-100은 LDL-receptor에 결합하는 ligand로 작용한다.97,98)

정상적인 LDL이 활성산소에 의해 산화되면 LDL-receptor와 결합하지 못하게 된다. 산화된 LDL은 혈액내의 단핵구(monocyte)에 의해 탐식되며, 단핵구는 조직내에서 대식세포(macrophage)로 된다.99,100) 대식세포는 정상 LDL에 대해서는 세포내 cholesterol의 농도를 조절하여 받아 들임으로써 세포내 cholesterol량을 항상 일정하게 유지시킬 수 있으나, 산화된 LDL에 대해서는 조절능력을 상실하여 과산화지질과 cholesterol에 대한 집요한 탐식작용이 일어나 대식세포는 포말세포(foam cell)가 될 때까지 팽창한다. 산화된 LDL의 과다한 침착으로 유도된 포말세포는 죽상동맥경화증의 초기 병변이라고 생각되는 지방반(fatty streak), 섬유판(fibrous plaque)의 형성을 야기시킬 수 있다. 또한 산화된 LDL은 높은 세포내 화학적 독성을 지님으로써 혈관 내피세포와 평활근세포의 국소적인 손상을 일으켜 죽상동맥경화증의 병변으로 작용하기도 한다.101-103)

이러한 결과들은 산화된 LDL이 죽상동맥경화증의 중요한 유발인자임을 말해주며 합성 또는 천연 항산화제의 LDL 산화 저해제로서의 역할과 그들의 죽상동맥경화증 예방과 치료효과에 대해 지대한 관심을 불러 일으켰으며, 은행잎, 어성초, 흰털오갈)등 천연물의 지질과산화 억제 효과에 관한 연구가 활발히 진행되고 있다. 이에 본 연구에서도 목질진흙버섯의 지질과산화에 미치는 효과를 측정하여 항산화제로서의 가능성을 밝히고자 하였다. LDL oxidative modification은 lipid peroxide의 증가 (TBARS activity의 증가)와 surface negative charge의 증가 (electrophoretic mobility의 증가)에 의해 평가될 수 있다고 보고되었다. 본 실험에서는 배양목질진흙버섯 자실체의 LDL 산화에 미치는 영향을 알아보고자 LDL에 각 시료를 농도별로 가하고 Cu2+-induced oxidation을 실시 후, TBARS assay와 agarose gel electrophoretic mobility를 측정하였다.